Uništava li pluća koronavirus ili naš imunitet?

Odavno znamo kakvu štetu težak oblik COVID-a može nanijeti plućima, ali točni razlozi tih promjena još se proučavaju. Studijom, koja bi mogla pomoći boljem liječenju zaraženih koronavirusom, znanstvenici u Njemačkoj pokazali su da je COVID-19 često praćen teškim ožiljcima na plućnom tkivu.

Tim znanstvenika na čelu s Leifom-Erikom Sanderom u bolnici Charite u Berlinu kaže da zatajenje pluća možda nije uzrokovano samim umnažanjem virusa, već odgovorom imunog sustava tijela, među ostalim.

Njihovi zaključci, objavljeni u znanstvenom časopisu Cell, sugeriraju da virus Sars-CoV-2 uzrokuje da 'stanice čistači' imunog sustava pokrenu stvaranje ožiljaka koji u konačnici oštećuju pluća.

Takva reakcija imunog sustava znači da pacijenti s COVID-om moraju biti vrlo dugo na kisiku ili čak moraju biti ventilirani pomoću umjetnih pluća (ECMO). Ako je slučaj COVID-a težak - pacijent će vrlo moguće razviti akutni respiratorni distres sindrom (ARDS).

Slični procesi i u idiopatskoj plućnoj fibrozi

U svojoj studiji znanstvenici predvođeni Sanderom došli su do zaključka da plućno tkivo pacijenata postaje ožiljno promijenjeno, zadebljano i neelastično. Vrlo slični procesi se javljaju u idiopatskoj plućnoj fibrozi, ranije neizlječivom obliku ožiljnih promjena na plućima. Znanstvenici su prvo pod mikroskopom pregledali plućno tkivo pacijenata preminulih od COVID-a i pronašli karakteristične značajke teške fibroze.

- Gotovo svi pogođeni pacijenti imali su opsežno oštećenje tkiva. Većina alveola je uništena, a zidovi alveola su pokazali visoki stupanj zadebljanja. Također smo svagdje pronašli naslage kolagena, glavne komponente ožiljnog tkiva, rekao je Peter Boor s Instituta za patologiju na Sveučilištu RWTH Aachen.

Zatajenje pluća u pravilu se ne razvija do dva do tri tjedna nakon pojave prvih simptoma, objasnio je Sander. To sugerira da zatajenje pluća nije uzrokovano nekontroliranom replikacijom virusa, već sekundarnim odgovorima domaćina, uključujući one koji uključuju imuni sustav, dodao je.

Nakupljanje makrofaga i kolagena u plućima oboljelih

Tim je potom pregledao imunosne stanice u plućima teško bolesnih ili preminulih pacijenata s COVID-om. Otkrili su da se u plućima oboljelih pacijenata nakupljaju makrofagi - imune stanice koje uklanjaju patogene i stanični otpad, ali sudjeluju i u cijeljenju rana.

U teškim slučajevima COVID-a, čini se da dolaze u kontakt s određenim stanicama vezivnog tkiva i tada se snažno razmnožavaju i stvaraju velike količine kolagena. Naknadna istraživanja na staničnim kulturama sugerirala su da virus Sars-CoV-2 izaziva pogrešnu reakciju makrofaga.

Virusi gripe, s druge strane, to ne izazivaju

Naši podaci stoga pokazuju paralele između covida-19 i idiopatske plućne fibroze. To može objasniti zašto su neki od čimbenika rizika za covid-19 također čimbenici rizika za idiopatsku plućnu fibrozu. Ti čimbenici obuhvaćaju neka zdravstvena stanja, pušenje, muški spol i starije od 60 godina, rekao je Antoine-Emmanuel Saliba s istraživačkog instituta Helmholtz u njemačkom gradu Wuerzburgu.

Za razliku od idiopatske plućne fibroze, čiji je uzrok nepoznat, ožiljci kod pacijenata s COVID-om mogu se povući, makar dijelom, kažu znanstvenici. Tijekom oporavka od bolesti, zadebljanja i ožiljci se barem djelomično povuku. Detaljnije istraživanje procesa regresije ožiljaka na tkivu moglo bi pridonijeti razvoju mogućih liječenja za obje bolesti ili sprječavanju nastanka ožiljaka od samog početka.